По словам исследователей Медицинского колледжа Пенсильванского государственного университета, вирус, не вызывающий заболевания, убивает трижды отрицательные клетки рака груди и убивает опухоли, выросшие из этих клеток у мышей. Понимание того, как вирус убивает рак, может привести к новым методам лечения рака груди.
Аденоассоциированный вирус типа 2 (AAV2) инфицирует людей, но не вызывает болезни. В предыдущих исследованиях исследователи протестировали вирус на различных раковых опухолях молочной железы, которые представляют степень агрессивности, и на клетках рака шейки матки, положительных на вирус папилломы человека. Вирус инициировал апоптоз – естественную гибель клеток – в раковых клетках, не затрагивая здоровые клетки.
"Лечение рака груди остается сложным, поскольку существует множество сигнальных путей, которые способствуют росту опухоли и развивают устойчивость к лечению," сказал Крейг Мейерс, доктор философии.D., Заслуженный профессор микробиологии и иммунологии.
Сигнальные пути вовлекают молекулы в клетке, которые контролируют клеточные функции, такие как деление клетки, путем сотрудничества. Например, первая молекула в процессе получает сигнал начать. Затем он приказывает другой молекуле работать и т. Д.
Лечение рака груди у разных пациентов различается из-за различий в опухолях. Некоторые опухоли содержат белковые рецепторы, которые активируются гормонами эстрогеном или прогестероном. Другие реагируют на другой белок, называемый рецептором 2 эпидермального фактора роста человека, или HER2. К каждому из них относятся по-разному.
Тройной отрицательный рак молочной железы не имеет ни одного из этих белковых рецепторов и обычно агрессивен.
"Существует острая и постоянная потребность в разработке новых методов лечения, которые эффективно воздействуют на тройной отрицательный рак молочной железы," Мейерс сказал.
В текущем исследовании исследователи протестировали AAV2 на клеточной линии, представляющей тройной отрицательный рак груди. Исследователи сообщают о своих результатах в журнале «Биология рака» & Терапия.
AAV2 убил 100 процентов клеток в лаборатории, активируя белки, называемые каспазами, которые необходимы для естественной смерти клетки. Кроме того, в соответствии с прошлыми исследованиями, раковые клетки, инфицированные AAV2, производили больше Ki-67, белка, активирующего иммунную систему, и c-Myc, белка, который помогает как увеличивать рост клеток, так и индуцировать апоптоз. Рост раковых клеток замедлился к 17 дню, и все клетки были мертвы к 21 дню. Опосредованное AAV2 уничтожение нескольких линий клеток рака молочной железы, представляющих как низкую, так и высокую степень рака, и нацеленных на раковые клетки независимо от классификации гормонов или факторов роста.
Затем исследователи вводили AAV2 в опухоли, происходящие от линии клеток рака груди человека, у мышей без функционирующей иммунной системы. Мыши, получившие AAV2, пережили нелеченых мышей и не проявляли признаков болезни, в отличие от нелеченых мышей. Размеры опухолей уменьшились у обработанных мышей, были видны области гибели клеток, и все мыши, обработанные AAV2, выжили в ходе исследования, что прямо контрастирует с необработанными мышами.
"Эти результаты значительны, поскольку некроз опухоли – или смерть – в ответ на терапию также используется в качестве меры эффективного химиотерапевтического лечения," Мейерс сказал.
По словам Мейерса, в будущих исследованиях следует рассмотреть использование AAV2 на всем теле у мышей, что позволит лучше моделировать то, что происходит у людей.