Оксид азота (NO), производный от эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS), играет решающую роль в метаболической адаптации подкожной жировой ткани к тренировкам, согласно исследованию на животных, опубликованному в Интернете 13 мая в журнале «Диабет».
Элизабетта Тревеллин, Ph.D., из Университета Падуи в Италии и его коллеги изучали in vivo эффекты хронических упражнений на подкожно-жировую ткань дикого типа (WT) и мышей с нокаутом эндотелиальной оксида азота (eNOS) (eNOS – / -) после периода обучения плаванию. Исследователи также изучили in vitro эффекты оксида азота (NO) на мышиные 3T3-L1 и адипоциты подкожной жировой ткани человека после хронического лечения донором NO (DETA-NO).
Исследователи обнаружили, что после тренировки плаванию митохондриальный биогенез, содержание митохондриальной ДНК и поглощение глюкозы увеличивались в подкожной жировой ткани мышей дикого типа, но не в eNOS – / -, у мышей. DETA-NO способствует биогенезу и удлинению митохондрий, захвату глюкозы и транслокации GLUT4 в культивируемых адипоцитах мыши и человека.
"Эти результаты указывают на решающую роль NO, полученного из eNOS, в метаболической адаптации подкожной жировой ткани к тренировкам," авторы пишут.