Повторный анализ данных первого долгосрочного рандомизированного исследования химиопрофилактического средства для лечения рака простаты показывает, что повышенная распространенность рака простаты высокой степени злокачественности в группе, принимающей лекарственные препараты, может быть связана с уменьшением предстательной железы во время биопсии.
Исследование по профилактике рака простаты, проведенное профессором патологии Иллинойского университета в Чикаго доктором. Питер Ганн, опубликовано в сентябре. 12 выпуск журнала Национального института рака.
В испытании по профилактике рака простаты оценивали препарат финастерид, который блокирует выработку мужского гормона в простате и доказал свою эффективность при лечении доброкачественной гиперплазии простаты или увеличения простаты. Исследование было остановлено в 2003 году, когда было обнаружено, что финастерид снижает риск рака простаты почти на 25 процентов. Тем не менее, мужчины, отнесенные к группе финастерида, имели более высокую распространенность рака высокой степени злокачественности.
Ганн сказал, что результаты сбивают с толку врачей и пациентов, потому что лекарство, по-видимому, замедляет развитие рака простаты и снижает его распространенность, но повышенный риск рака высокой степени злокачественности необъясним и вызывает беспокойство.
Исследователи предположили, что одно из возможных объяснений заключалось в том, что, поскольку финастерид сужает предстательную железу, он увеличивает вероятность того, что биопсия позволит обнаружить рак высокой степени злокачественности.
"Логично, что если уменьшить размер железы, а затем воткнуть в нее иглы, у вас больше шансов найти рак, если он существует," Ганн сказал.
Второй возможный источник систематической ошибки в исследовании, который, возможно, способствовал переоценке риска рака простаты в группе финастерида, заключается в том, что препарат снижает уровень простатспецифического антигена в крови примерно на 50 процентов. Уровень ПСА – это биологический маркер, который врачи используют для выявления заболеваний, поэтому уровни ПСА, измеренные у мужчин, принимающих финастерид, обычно повышаются. Этот расчет мог привести к завышению исходных уровней ПСА среди мужчин в группе финастерида, у которых в начале исследования уже были опухоли высокой степени злокачественности.
"Это очень необычная ситуация (хотя в будущем она станет более распространенной), когда лекарство влияет на маркер, который мы используем для обнаружения рака," сказал Ганн.
Используя данные исследования по предотвращению рака простаты, Ганн и его коллеги разработали статистические модели, которые учитывали размер предстательной железы и количество стержней иглы, взятых во время биопсии. По сути, исследователи сравнили финастерид с плацебо среди мужчин с эквивалентным количеством образцов иглы на единицу объема железы.
Анализ показал, что поправка на изменения размера железы, вызванные лекарством, может объяснить все избыточные опухоли высокой степени злокачественности.
"Как только мы сделали эту корректировку, весь излишек высокозлокачественного препарата исчез, и эффект препарата на низкосортный рак был еще сильнее, как мы и ожидали," Ганн сказал.
"Этот препарат мог оказаться намного лучше, чем думали люди," Ганн сказал, "и опасения по поводу его воздействия на опухоли высокой степени злокачественности, возможно, были преувеличены только на основании этого предубеждения."
Однако, по его словам, результаты следует интерпретировать с осторожностью, и одни только новые результаты не оправдывают окончательных изменений в клинической практике или широкого использования препарата.
"Наша цель – улучшить научное понимание того, что произошло в этом очень важном и дорогостоящем испытании."
Источник: Иллинойсский университет в Чикаго