По мнению исследователей из Медицинской школы Питтсбурга, простой анализ крови может предсказать, у каких пациентов с заболеванием рубцевания легких, известным как идиопатический легочный фиброз (IPF), вскоре станет намного хуже, и этот показатель может однажды повлиять на их лечение. Их результаты, опубликованные на прошлой неделе в PLoS One, показывают, что иммунные клетки организма атакуют здоровую ткань легких, что позволяет предположить, что IPF на самом деле является иммунологическим заболеванием.
По словам Стивена Р., при IPF ткань легких постепенно покрывается рубцами, из-за чего пациентам становится трудно дышать. Дункан, М.D., доцент отделения легочной медицины, аллергии и реанимации в Pitt. Прогноз мрачный; средняя выживаемость составляет три года после постановки диагноза.
"Если бы мы знали, кто подвергается наибольшей опасности от этой болезни, мы могли бы немедленно направить их на трансплантацию легких или экспериментальную терапию," он сказал. "Кроме того, мы могли бы избежать назначения изнурительного лечения людям, у которых болезнь довольно стабильна."
Доктор. Дункан и его коллеги, возможно, нашли способ проверить эту информацию. Для своего исследования они собрали образцы крови у 89 пациентов с ИЛФ на различных стадиях тяжести заболевания, а также у 32 здоровых людей для сравнения и исследовали определенные иммунные клетки, называемые Т-лимфоцитами CD4. Клетки, которые обычно реагируют на инфекционные угрозы, обычно несут поверхностный белок, называемый CD28.
Т-клетки CD4 все еще несли свои маркеры CD28 среди пациентов, чье заболевание было относительно стабильным. Но по мере того, как болезнь пациента ухудшалась, Т-клетки CD4 теряли свои белковые маркеры CD28, и клетки становились необычно "урчит," как доктор. Дункан выразился. Чем больше доля этих явно аномальных клеток в крови, тем больше вероятность того, что пациент быстро заболеет. В исследуемой группе именно эти пациенты с наибольшей вероятностью потребовали пересадки легкого или умерли в течение 12 месяцев.
"Мы подозреваем, что, поскольку эти клетки CD4 многократно размножаются, последующие поколения становятся ненормальными," Доктор. Дункан сказал. "Измененные клетки посылают сигналы, которые способствуют воспалительным процессам, которые, возможно, могут привести к фиброзу легочной ткани, который характеризует IPF."
"Что примечательно в этом результате, так это то, что он позволяет предположить, что мы сможем разработать скрининговый тест для пациентов с идиопатическим фиброзом легких, во многом схожий с уровнем холестерина в случае атеросклероза, который выявляет пациентов, наиболее нуждающихся в направлении для спасения жизни. трансплантация легких," сказал Марк Т. Гладвин, М.D., заведующий отделением медицины легких, аллергии и реанимации Медицинской школы Питта. "Кроме того, это дает новое понимание того, как иммунная система дисфункциональна при этом заболевании."
Полученные данные также намекают на то, что хроническая инфекция низкого уровня или хронический иммунный ответ на нормальный белок (аутоантиген) может быть триггером аномального иммунного ответа. Теперь Дункан ищет генетические ошибки, которые могут привести к этой причудливой аутоиммунной реакции.