Как имеет место с больше, чем несколькими научными открытиями, исследователи столкнулись со своим открытием случайно. Тезис докторской степени Тахи, что она предпринимает в лаборатории профессор Розенблума для изучения молекулярных и клеточных механизмов основное изучение и память в Отделе Sagol Нейробиологии в Университете Хайфы, внимания на изучение основных процессов позади создания и сохранения воспоминаний. Более определенно она исследует контроль РНК к переводу белка.
В данном изучении исследователи изучили то, что происходит с мышью, которая подверглась генетической модификации, вызывающей общее число noexpression белка eEF2K; прошлые изучения показали, что повреждение этого белка причиняет ущерб памяти. Эти мыши прошли продолжительный последовательность поведенческих тестов. Ни один из тестов не узнал повреждение консолидации памяти, за исключением одного определенного типа памяти: память контекста – память создала касающийся контекста (как правило пространственный контекст) изучения. Эти испытания сочли определенное повреждение функции области известным как гиппокамп.
Исследователи тогда стремились изучить деятельность электрофизиологической и молекулярной биологии в мозгах этих мышей. Они нашли, что гиппокамп показывает увеличенное выражение субблока рецептора именующиеся GABAAR. Этот рецептор находится в мембране нервной клетки, и ее гиперактивность заставляет клетки быть менее активными, так задерживая эти вместо того, чтобы передать его. Кроме этого, поднятое выражение белка synapsin2b было также найдено.
Этот белок – основной модулятор выпуска нейромедиатора в нейронах.«Мы поняли, что, страно, изменение в общем элементе контроля за переводом, eEF2K, изменяет отношение возбуждения/запрещения в определенной области мозга», растолковывает Таха. «Эта область – Зубчатые Gyrus в гиппокампе – и молекулы, выражение которых изменилось, связаны с эпилепсией. К примеру, мутация в synapsin2b в людях или понижении его выражения может привести к эпилепсии».Соответственно, совместная исследовательская пара изучила, будет ли вниз регулирование eEF2K, что усиливает выражение synapsin2b, оказывать влияние на мышей модели эпилепсии с низким выражением для этого белка.
В первом тесте исследователи забрали самца мыши без выражения eEF2K и мыши модели эпилепсии женского пола и породили их. В то время, в то время, когда мыши модели эпилепсии размножаются, потомки фактически в любое время терпятся эпилепсия.
В этом случае потомки показались без эпилептических конфискаций, как показано тестами на ЭЭГ. Во втором тесте вещество, запрещающее выражение eEFK2, было введено в мышей с эпилепсией. Тесты на ЭЭГ показали, что они не стали жертвами эпилептических конфискаций в течение одной семь дней со времени инъекции.
В обоих случаях биологические экспертизы показали, что выражение synapsin2b стало простым.«Нам действенно удалось привести к обстановке, при помощи чего мыши, каковые должны были показаться с эпилепсией, показались здоровые, и мыши, у которых имеется эпилепсия, были вылечены, по крайней мере на время времени, в которое было подавлено выражение eEF2K. Результаты создают возможность для лучшего понимания баланса возбуждения/запрещения в гиппокампе, жизненной области мозга для познавательных процессов, что связан с различными мозговыми патологиями.
На следующей стадии мы попытаемся найти способы привести к подавлению выражения белка только в определенных нервных клетках, чтобы улучшить отечественное познание основания эпилепсии и создать новые возможности дабы лечить заболевание», добавили исследователи.