Легочный фиброз можно объяснить своего рода клеточным процессом старения, который называется старением. Это показали исследователи из Helmholtz Zentrum München, партнера Немецкого центра исследований легких (DZL). Как они сообщают в European Respiratory Journal, они уже успешно противодействовали этому механизму в культуре клеток с помощью лекарств.
Легочный фиброз вызывает рубцевание легочной ткани пациента, что приводит к прогрессирующему ухудшению функции легких. В частности, часто поражается поверхность альвеол (так называемый альвеолярный эпителий). Если происхождение заболевания неизвестно, состояние называется идиопатическим фиброзом легких, или сокращенно IPF. "Вариантов лечения ИЛФ немного, и они далеки друг от друга," объясняет доктор. Марейке Леманн, научный сотрудник отдела исследований восстановления и регенерации легких (LRR) в Центре им. Гельмгольца в Мюнхене. "Поэтому мы пытаемся понять, как возникает болезнь, чтобы облегчить целенаправленное лечение."
В текущей работе Леманн и другие исследователи во главе с заведующим отделом проф. Доктор. Доктор. Мелани Кенигсхофф, теперь удалось решить еще один кусок головоломки. "Как на экспериментальной модели, так и на легких пациентов с ИЛФ, мы смогли показать, что некоторые клетки альвеолярного эпителия имеют маркеры старения," объясняет руководитель исследования Кенигсхоф. "Поскольку частота ИЛФ увеличивается с возрастом, это уже подозревалось. Теперь нам удалось доказать эту гипотезу."
Старение способствует развитию легочного фиброза двумя способами
Старение ухудшает функцию легких двумя способами: предотвращает деление клеток легких, когда их необходимо заменить. А стареющие клетки секретируют медиаторы, которые еще больше способствуют фиброзу. Поскольку этот эффект также играет роль при раке, ученые смогли получить доступ к уже существующей группе лекарств, так называемым сенолитическим препаратам, которые выборочно убивают стареющие клетки.
Легочный фиброз остановлен в культуре клеток
Чтобы проверить возможные стратегии лечения, ученые поместили пораженные клетки в трехмерную клеточную культуру и исследовали действие лекарств ex vivo, так сказать. Марейке Леманн: "Мы заметили, что это вызвало снижение количества секретируемых медиаторов и, кроме того, уменьшение массы белков соединительной ткани, которые значительно увеличиваются при заболевании."
В целом, исследование показывает, что старение клеток альвеолярного эпителия может способствовать развитию и ухудшению IPF. Это открытие является новым и представляет собой возможную отправную точку для разработки новых методов лечения.