Здоровая иммунная система является точно уравновешенной системой: слишком мало активности и мы становимся жертвой болезни, слишком много, и это нападает на наше собственноеткань, вызывая аутоиммунные болезни как рассеянный склероз. Теперь три исследования издали онлайн на этой неделе, по своей природе предлагаютсумма соли, которую мы едим, может влиять на этот баланс путем косвенного поощрения перепроизводства иммуноцитов.В трех исследованиях исследователи сосредоточились на группе иммуноцитов, известных как Т-лимфоциты, потому что они играют важную роль в осветлении болезнетворных инфекционных агентов и также в аутоиммунной болезни.
Они особенно интересовались тем, как Т-лимфоциты развиваются.Клетки TH17 были вовлечены во многие аутоиммунные болезниПредыдущее исследование предположило, что некоторые типы аутоиммунитета могут быть связаны с перепроизводством типа иммуноцита под названием TH17, типаТ-хелпер, защищающий от инфекционных агентов.
Однако клетки Th17 были также вовлечены в болезни как рассеянный склероз, псориаз, ревматоидный артрит и анкилозирующий спондилит.Лечение для некоторых из этих болезней, такое как псориаз, включает функцию Т-лимфоцита управления.
До сих пор ученые изо всех сил пытались точно определить молекулярное машинное оборудование позади перепроизводства клеток TH17, частично потому что обычный способактивирование врожденных иммуноцитов в лаборатории, таких как вмешательство РНК (RNAi), чтобы управлять генами, или вредит им или нарушает их развитие.Первое исследование: Используя нанопроводы, чтобы управлять генами в клетках TH17Но, при помощи нового метода на основе нанопроводов, чтобы управлять генами в иммуноцитах, не изменяя функции клеток, авторов первогоисследование, во главе с Авивом Регевым, биологом в Массачусетском технологическом институте, в Кембридже, в США, «систематически» смогло ксоберите и утвердите модель того, как клетками TH17 управляют у мышей.Регев получил идею для нового подхода после посещения лекции, данной соавтором, парком Hongkun, физиком в Гарвардском университете, также вКембридж, о том, как использовать нанопроводы силикона, чтобы разоружить единственные гены в клетках, не нарушая путь клетки, оперирует.
Она говорит в отчете по своей природе НОВОСТИ, что без такой модели они, вероятно, только «предполагали бы в темноте».Соавтор Виджай Какру, иммунолог в Бриэме и Женской Больнице в Бостоне, Массачусетс, сообщает в заявлении это, пока они не добралисьновая технология с помощью нанопроводов, каждый раз, когда они понизили регуляцию ген (с предыдущей технологией), клетка, изменится.Команда идентифицировала и утвердила 39 «регулирующих факторов» в целом, раскрыв наиболее важные моменты в сети и распутав ихбиологическое значение.Они приходят к заключению, что их результаты исследования выдвигают на первый план «новые цели лекарственного средства контролирования клеточной дифференцировкой TH17».
Второе исследование: обнаружение ключевой роли сигнала SGK1Во втором исследовании Регев и другая команда, на этот раз во главе с Kuchroo, взяли снимки того, как иммуноциты были произведены по трехдневномупериод.Один белок в частности захватил их внимание, SGK1 (короткий для серологической глюкокортикоидной киназы 1), хорошо изученный сигнальный белок, который не былописанный в Т-лимфоцитах прежде, но, как известно, регулирует, как соль поглощена клетками пищеварительного тракта и почками.Путем управления солеными уровнями в культивируемых клетках мыши исследователи нашли, что выражение SGK1 было более сильно более соленое, там был, вызывая больше
Клетки TH17, которые будут произведены.Какру говорит:«Если Вы с приращением увеличиваете соль, Вы получаете поколение после поколения этих клеток TH17».Третье исследование: подтверждение результатов исследования у мыши и клеток человека
В третьем исследовании, исследователях во главе с Дэвидом Хэфлером, невропатолог в Йельском университете в Нью-Хейвене, Коннектикут, подтвердил результаты исследования у мышии клетки человека.Хэфлер говорит, что это было легко сделать, «Вы просто добавляете соль».Они также нашли, что мыши, питаемые диетой с высоким содержанием соли, развили более тяжелую форму экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (EAE), «на линиис увеличенным проникновением центральной нервной системы и периферически вызванными определенными для антигена клетками TH17».EAE является моделью животных воспаления мозга, использующегося, чтобы изучить аутоиммунную болезнь в лаборатории.
Hafler и коллеги приходят к заключению, что «… увеличенное диетическое соленое потребление могло бы представить фактор экологического риска для развитияаутоиммунные болезни через индукцию патогенных клеток TH17».Применения
Исследователи не хотят, чтобы люди ушли от этих результатов исследования, предполагающих, что одни только высокие соленые диеты вызывают аутоиммунные болезни.В их исследованиях они должны были вызвать аутоиммунную болезнь, соль играла дополнительную роль.
И существуют другие факторы также как Kuchrooобъясняет:«Это не просто соль, конечно. У нас есть эта генетическая архитектура – гены, связанные с различными формами аутоиммунных болезней, ипредрасположите человека к заболеванию аутоиммунными болезнями. Но мы также подозреваем что факторы внешней среды – инфекция, курение и отсутствие солнечного светаи Витамин D – может играть роль."«Соль могла быть еще одной вещью в списке предрасположения факторов внешней среды, которые могут вызвать развитие аутоиммунитета»,говорит Какру.Регев также говорит, что слишком рано сказать, что люди не должны есть соль, потому что это приводит к аутоиммунной болезни.
«Мы выдвигаем интересную гипотезу – связь между солью и аутоиммунитетом – который теперь должен быть проверен через осторожныйэпидемиологические исследования у людей», объясняет она.Хэфлер добавляет, «Как врач, я очень осторожен».Он говорит, что люди должны быть на рационе с низким содержанием соли так или иначе по причинам общего состояния здоровья.Исследователи теперь планируют применить новую модель и основываться на результатах идентифицировать и проконтролировать потенциальные цели лекарственного средства.
Поддержка исследования пришла из Национального Научно-исследовательского института Генома человека, Национальных Институтов Здоровья, Национального Рассеянного склерозаОбщество, обсерватория клетки Клэрмена, фонд Гати Джексона и австрийский научный фонд.
Исследование, изданное в 2012, находит, что распространенность и заболеваемость аутоиммунными болезнями повышаются в США, и исследователи в Центре по контролю и профилактике заболеваний не уверены почему.