Сужение сосудов необходимо уравновешивать с расширением сосудов, особенно в артериолах, снабжающих ткани кровью. Эндотелиальные клетки выступают через отверстия во внутренней эластической пластине артериол и контактируют с гладкомышечными клетками сосудов.
Щелевые соединения присутствуют в тех местах, где эндотелиальные клетки встречаются с гладкомышечными клетками сосудов. Считается, что IP3 является сигналом, который проходит через эти щелевые соединения к эндотелиальным клеткам, чтобы опосредовать вазодилатацию.
Однако Гарланд и др. показали, что именно Ca2 +, а не IP3, проникает в гладкомышечные клетки сосудов через потенциал-управляемые каналы Ca2 +, затем проходит через щелевые соединения в эндотелиальные клетки и инициирует вазодилатацию, опосредованную эндотелиальными клетками.
Величина этих сигналов Ca2 + в эндотелиальных клетках зависела от рецепторов IP3.
Эти результаты разрешают давние споры о том, как клетки гладких мышц сосудов взаимодействуют с эндотелиальными клетками, чтобы вызвать вазодилатацию с обратной связью.
Результаты исследования опубликованы в Science Signaling.