Новое исследование из США предполагает, что может быть возможное повышение естественный борющийся с опухолью белок, уже присутствующий в телеиммунная система, чтобы улучшить эффективность лечения рака, специально для прогрессирующих раковых образований, которые трудно лечить.Исследователи, во главе с Онкологическим институтом Государственного университета Пенсильвании Херши и Медицинским колледжем, сообщают о своих результатах исследования в онлайновой проблеме 6 февраля НаукиПереводная медицина.В новых лечениях нуждаются для прогрессирующего рака, поскольку оценки предполагают, что больше чем полмиллиона американцев умрет от рака в 2013.
Возрастающий интерес к естественной супрессии опухоли для лечения ракаОдна из многих обычных задач, которые выполняет иммунная система, разыскивает и уничтожает клетки жулика, которые могут стать злокачественными опухолями.Процесс наблюдения иммунной системы ищет клетки жулика, не ведущие себя обычно, и сигнализирует им до процесса супрессии опухоли,который включает естественный белок под названием СЛЕД (рекомбинантный связанный с фактором некроза опухоли вызывающий апоптоз лиганд), который вызывает самоубийство клетки(апоптоз).Однако, как только рак прогрессирует, иммунная система теряет эту способность подавить опухоли, и таким образом, клетки жулика продолжают растибезконтрольные опухоли разрешения, чтобы распространиться.
Исследователи, ищущие новые способы заняться раком, становятся все более и более интересовавшими путем самоубийства клетки. Одна из аттракций этогопуть, кроме него являющийся существующим естественным процессом, то, что это – чистый способ убить раковые клетки.
Как только клетки начинают вниз путь самоубийства, их изменение мембран, и это взято макрофагами, баками для отходов иммунногосистема, которые проглатывают целую клетку, не оставляя зубного налета. Другие способы убить раковые клетки имеют тенденцию оставлять части отходов клетки при опухолимикросреда, которая может вызвать воспалительную реакцию и привести к дальнейшему повреждению ткани.Проблемы с попыткой сделать препараты на основе СЛЕДАБыло несколько попыток дублировать способность СЛЕДА выбрать только раковые клетки и заставить их убивать себя.
Некоторые испытания пытаются сделать это с искусственно произведенным СЛЕДОМ, или с антителами, подражающими тому, что он делает.Но, в то время как использование белка СЛЕДА как лекарственное средство безопасно, существуют некоторые практические проблемы. Например, в лекарственном средстве формируются, белок нестабилен идорогой. И это легко не распределяет всюду по телу, чтобы достигнуть целевых опухолей, особенно если они находятся в мозгу.
Ведущий автор Вафик Эль-Деири, преподаватель медицины и руководитель подразделения гематологии/онкологии в Медицинском колледже Государственного университета Пенсильвании, говорит в aзаявление:«Путь СЛЕДА является сильным способом подавить опухоли, но текущие подходы имеют ограничения, к которым мы пытались преодолетьвыпустите эффективную и отборную терапию рака."Путь некроза клеток похож на лучший выборЭль-Деири говорит, что они повернули к «СЛЕДУ биохимический путь некроза клеток», потому что это «естественно предоставляет себя как цель лекарственного средства восстановить антиопухольиммунитет».
В их статье он и его коллеги описывают, как они идентифицировали состав под названием TIC10, короткий для вызывающих СЛЕД Составных 10, который появляетсяспособный повысить естественную способность супрессии опухоли СЛЕДА.Используя мышей, они проверили способность TIC10 повысить супрессию опухоли СЛЕДА и в нормальной ткани и при опухолях, включая в мозгу.Маленькая молекула с большим эффектом
TIC10 является маленьким, органическим соединением, связывающим с белком и изменяющим его поведение. Когда это связывает, чтобы ТЯНУТЬСЯ, это стимулирует белокубить клетки жулика и при опухолях и в нормальной ткани.В нормальной ткани нормальные клетки, кажется, помогают стимулированному белку СЛЕДА вызвать смерть раковой клетки через процесс, известный как «свидетельэффект», где здоровые клетки передают сообщение самоубийства клетки клеткам жулика.
Исследователи проверили TIC10 и в образцах раковой клетки и в клеточных линиях, оказавшихся устойчивыми обычному антиракуметоды лечения.Эль-Деири говорит, что был «удивлен и произвел впечатление», что они смогли сделать это.«Используя маленькую молекулу, чтобы значительно повысить и преодолеть ограничения пути СЛЕДА, кажется, многообещающий способ обратитьсятрудный лечить раковые образования с помощью безопасного механизма, уже используемого в тех с нормальной эффективной иммунной системой."«Этот кандидат новое лекарственное средство, первое в его классе, показывает активность против широкого диапазона типов опухоли у мышей и кажется безопасным на данном этапе».
Следующий шагЭль-Деири говорит, что у них теперь есть достаточно преклинических доказательств, чтобы оправдать тестирование TIC10 в клинике.Лекарственное средство, кажется, нетоксично к нормальным клеткам.
Даже в дозах, в десять раз более сильных, чем, что было бы расценено, поскольку, терапевтическая доза не сделалавредите живым мышам.Но исследователи говорят, что больше работы должно быть сделано, чтобы удовлетворить американское Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) требования, прежде чем клинические испытания будут мочьначать.
Фонды от американского Противоракового общества, Онкологического института Государственного университета Пенсильвании Херши и Национальных Институтов Здоровья помогли финансироватьисследование.В другом новом подходе, чтобы предназначаться для супрессии опухоли с маленькими молекулами, исследователи, пишущие в журнале Cell in October 2012,сообщите, как холодные вирусные белки угоняют молекулярные механизмы, внутри здоровыеклетки, чтобы заставить борющиеся с раком гены замолчать и пересилить клеточных агентов роста и супрессии рака.
Они надеются, что открытие поможетученые создают маленькие молекулы лекарственного средства, разрушающие опухоли путем связывания с и разрушения больших клеточных компонентов, позволяющих раковые клеткираспространитесь неконтролируемые.