Известно, что моноциты играют важную роль в гипертонии, хотя точный механизм остается неясным. Предполагается, что потенциальным источником активации моноцитов является их взаимодействие с эндотелием сосудов.
В исследовании циркулирующих человеческих моноцитов и моноцитов, культивируемых с эндотелиальными клетками аорты человека, Дэвид Харрисон, доктор медицинских наук, и его коллеги исследовали влияние повышенного растяжения эндотелия сосудов на фенотип и функцию моноцитов во время гипертонии.
Исследование, опубликованное в Cardiovascular Research, проливает свет на то, как изменения механических сил в сосуде усиливают активацию иммунных клеток, способствуя гипертонии.
Авторы демонстрируют, что при взаимодействии с механически растянутыми эндотелиальными клетками моноциты человека претерпевают дифференцировку в промежуточный фенотип и в клетки, обладающие свойствами дендритных клеток. Кроме того, было показано, что STAT3, фактор транскрипции, ИЛ-6, провоспалительный цитокин и перекись водорода играют роль в дифференцировке моноцитов.
Вмешательства по повышению биодоступности оксида азота и другие методы ингибирования STAT3 или снижения выработки перекиси водорода могут иметь противовоспалительную роль при гипертонии и связанных с ней состояниях.