Если вызывающие аппетит нейроны AgRP хронически подавлены, приведя к меньшему количеству аппетита и более легкому весу тела, Т-лимфоциты имеют тенденцию вызывать подобные воспалению процессы, приводящие к аутоиммунным реакциям, которые могут привести к рассеянному склерозу и другим аутоиммунным болезням, ученым из Йельской обнаруженной Медицинской школы.В рецензируемом специалистами журнале, Продолжениях Национальной академии наук (PNAS), авторы объяснили, что нейроны, регулирующие голод в центральной нервной системе (центральная нервная система) также, управляют функциями иммуноцитов, предполагая, что пищевое поведение является защитным механизмом против инфекций и развития аутоиммунной болезни.За последние несколько лет было устойчивое увеличение числа американцев с аутоиммунными болезнями. Эти болезни появляются, когда собственная иммунная система человека нападает на здоровую ткань, и клетки то, если они были вредными инфекционными агентами.
Как различные типы Т-лимфоцитов взаимодействуют, в основе отбивания инфекций, а также развития аутоиммунных нарушений.Победите автора Тамаса Хорвэта, профессора Джин и Дэвида В. Уоллеса Биомедицинского Исследования и председателя сравнительной медицины в Йельской Медицинской школе, сказал:«Мы нашли, что, если вызывающие аппетит нейроны AgRP хронически подавлены, приведя к сниженному аппетиту и более минимизированному весу тела, Т-лимфоциты, более вероятно, вызовут подобные воспалению процессы, позволяющие аутоиммунные реакции, которые могли привести к болезням как рассеянный склероз.Если мы можем управлять этим механизмом путем наладки пищевого поведения и видов потребляемой еды, это могло привести к новым путям для того, чтобы лечить аутоиммунные заболевания."
Horvath и команда выполнили эксперимент на животных, во время которого у мышей был Sirt1 – сигнальная молекула, управляющая вызывающим голод нейроном AgRP в гипоталамусе – выбитый. Эти мыши, называемые «Sirt1-дефицитными мышами», уменьшили регулирующую Т-лимфоцитарную функцию и большую активность Т-лимфоцита исполнительного элемента, делая их более уязвимыми для заболевания эквивалентным животному из рассеянного склероза.Хорвэт сказал:«Это исследование выдвигает на первый план важную регулирующую роль нейронов, управляющих аппетитом в периферических иммунных функциях. Нейроны AgRP представляют важное место действия для иммунных реакций тела».
Авторы полагают, что похудение после использования лекарств, дающих пациенту, ощущение обилия может иметь неожиданные эффекты на распространение аутоиммунных нарушений.Высокие соленые диеты могут увеличить аутоиммунный риск?Существует прекрасный баланс между к мало и слишком много активности в нашей иммунной системе. Слишком мало и мы становимся восприимчивыми к инфекциям и раку, слишком много и нашему риску заболевания увеличение аллергий и аутоиммунные болезни.
Журнал Nature издал три исследования онлайн в марте 2013, предполагающие, что то, сколько соли мы потребляем, может влиять на этот баланс путем косвенного поощрения перепроизводства иммуноцитов.Три исследования сосредоточились на Т-лимфоцитах.
Исследователи сказали, что дальнейшие исследования должны быть выполнены, чтобы определить то, что связь между высоким соленым потреблением и аутоиммунными болезнями.