После сердечного приступа успешное восстановление поврежденной ткани может предотвратить разрыв сердца и другие неблагоприятные исходы. Способность восстанавливать ткань миокарда зависит от активации фибробластов, которые стимулируют образование соединительной ткани.
В выпуске журнала JCI за этот месяц команда под руководством Кена Судзуки из Исследовательского института Уильяма Харви определила, что восстановление тканей после сердечного приступа зависит от производства лейкоцитов, называемых макрофагами M2.
Они исследовали восстановление миокарда у мышей с трибблс гомолог-1-дефицитным (Trib1-дефицитным), которые не образуют макрофаги M2 после инфаркта миокарда. После индуцированного инфаркта миокарда мыши с дефицитом Trib1 показали меньшую активацию фибробластов, чем контрольные мыши, что привело к повышенному риску разрыва сердца.
Добавление Trib1-дефицитных мышей макрофагами M2 восстановило их способность восстанавливать ткань миокарда. Более того, лечение этих мышей цитокином ИЛ-4 увеличивало продукцию макрофагов и снижало риск разрыва сердца.
Это исследование подчеркивает важность макрофагов M2 в восстановлении ткани миокарда и показывает, что лечение ИЛ-4 может иметь важный терапевтический потенциал во время восстановления после сердечного приступа.