Исследователи трансплантации костного мозга (BMT) из Медицинского колледжа Висконсинского онкологического центра в Милуоки, возможно, обнаружили механизм, который может сохранить убивающие лейкемию эффекты трансплантата, ограничивая при этом ущерб, который донорские иммунные клетки могут нанести жизненно важным органам реципиента.
"Наши результаты показывают, что нацеливание на интерлейкин 23 (IL-23), иммунное вещество, секретируемое донорскими клетками костного мозга, может быть эффективным способом ограничения реакции трансплантат против хозяина без ограничения активности трансплантат против лейкемии," говорит ведущий исследователь Рупали Дас, Ph.D.
Исследование было представлено на национальных тандемных встречах BMT в Тампе, Флорида., Фев. 11 ноября 2009 г. и был среди тех, кто получил наивысшие баллы от комитета по рецензированию тезисов. Доктор. Дас – научный сотрудник по детской гематологии / онкологии в Медицинском колледже в лаборатории Уильяма Р. Дробыски, М.D., профессор медицины в области неопластических заболеваний и главный исследователь этого исследования. Доктор. Практика Дробыски в больнице Froedtert.
В недавнем исследовании ученые обнаружили, что мыши-доноры с клетками костного мозга, неспособными продуцировать IL-23, обеспечивали защиту толстой кишки реципиента от повреждения «трансплантат против хозяина», но не других органов.
Затем они провели исследования, в которых мыши с лейкемией получали Т-клетки из костного мозга и селезенки мышей-доноров с дефицитом IL-23. У мышей-реципиентов не только было более длительное время выживания, чем у мышей, получавших Т-клетки от мышей, продуцирующих ИЛ-23, но также не было обнаружено признаков лейкемии. Все мыши, которым трансплантировали Т-клетки, способные продуцировать IL-23, умерли от болезни трансплантат против хозяина.
Источник: Медицинский колледж Висконсина