Ожирение, связанное с обсессивно-компульсивным поведением через мозговую схему

Расследование мозговых схем позади компульсивного поведения удивительно показало, что они могут быть интимно связанык схемам то ожирение контроля. Американские исследователи говорят, что открытие предлагает новое понимание развития и леченияи компульсивное поведение и расстройства пищевого поведения.Изучите лидеров и нейропсихиатры Майкл Латтер и Эндрю Пипер из университета Айовы (UI) и коллег, напишитеоб их работе в онлайновом раннем выпуске этой недели Продолжений Национальной академии наук (PNAS).Они описывают, как они развели мышей, пропускающих ген, который, как известно, вызвал ожирение, и подозреваемый в том, чтобы быть вовлеченным в компульсивное поведение, и спаривали их с мышами, разведенными, чтобы иметь компульсивныйуход и был удивлен видеть потомков, которые не были ни страдающими ожирением ни компульсивными скребницами.

Они говорят, что это показывает мозговые схемы, что обсессивно-компульсивное поведение контроля поймано в сети со схемами тот рацион питания контроляи вес тела: обнаружение, которое будет иметь последствия для лечения компульсивного поведения во многих психиатрическихболезни как синдром навязчивых состояний (OCD), синдром Туретта и расстройства пищевого поведения.Страдающие ожирением мыши и компульсивные скребницыИсследователи работали с двумя типами мышей, спроектированных для изучения человеческих нарушений: один порожденный, чтобы изучить компульсивное поведение(Интересующая область Пипера), и другой порожденный, чтобы изучить наследственную форму ожирения (specialism Латтера).Компульсивные мыши поведения пропускают мозговой белок под названием SAPAP3, отсутствие которого заставляет их ухаживать за собойчрезмерно.

Поведением можно эффективно управлять с fluoxetine, лекарственное средство обычно раньше лечило OCD у людей.Наследственные мыши ожирения испытывают недостаток в мозговом белке под названием MC4R. Мутации в гене MC4R являются самой большой причиной единственного генапереедание и тяжелая форма ожирения у людей.Lutter, доцент психиатрии в Медицинском колледже УИ Карвера, интересуется MC4R сигнальные проводящие пути икак они влияют на развитие ожирения.

«Я также интересуюсь тем, как эти те же молекулы влияют на настроение и беспокойство и вознаграждение, потому что известно, что существует aсвязь между депрессией и беспокойством и развитием ожирения», объясняет он в заявлении.Что произошло когда два скрещенные штаммаLutter и Pieper, который является адъюнкт-профессором психиатрии и неврологии в Карвере, знали о предложившем старом исследовании

MC4R мог бы играть роль не только в рационе питания и ожирении, но также и в компульсивном поведении, таким образом, они решили проверить идею, какЛаттер объясняет:«Мы знали у одной мыши, Вы могли стимулировать чрезмерный уход через этот путь MC4R и у другой мыши различноепуть (SAPAP3) вызвал компульсивный уход."«Так, мы решили развести эти двух мышей вместе, чтобы видеть, будет ли это иметь эффект на компульсивный уход», добавляет он.

Селекционный эксперимент подтвердил их гипотезу: выбивание белка MC4R у мышей OCD, испытывающих недостаток в SAPAP3, нормализовало ихуход за поведением. И они также нашли, что химически блокирование белка имело тот же эффект, который был отражен нормальнымструктуры в коммуникации клетки головного мозга связались с компульсивным поведением.Неожиданное обнаружение: удаление и SAPAP3 и MC4R привело к нормальным мышам веса

Но они были удивлены другим полностью неожиданным обнаружением. Удаляя SAPAP3, отсутствие которого вызывает компульсивный уход,восстановленный нормальный вес у мышей без MC4R, отсутствие которого обычно делало бы их страдающими ожирением.

«У нас был этот другой, абсолютно шокирующее обнаружение – мы полностью спасли вес тела и рацион питания у двойной пустой мыши»,Lutter восклицает.Таким образом казалось, что они влияли два, до сих пор неизвестный, чтобы быть связанными, отделы головного мозга одновременно: один включенный вухаживая и поведение, другой с рационом питания и массой тела.

Объяснение может лечь в развитииLutter предполагает это, в то время как связь между ожирением и обсессивно-компульсивным поведением не могла бы быть очевидной сначала, таммогло быть эволюционное объяснение.

Выживание зависит от потребления чистой, безопасной еды, поэтому когда это в изобилии, увеличения двигателя,и когда это недостаточно, это уменьшается.«Одержимое поведение или страх перед загрязнением, может быть эволюционной защитой от потребления гнилой еды», онобъясняет.Масла и жиры являются калорией – и богатый питательным веществом, но также и портят более быстро, чем продукты, которые являются менее плотными в питательных веществах и калориях каклук, яблоки и картофель.(Охлаждение, снижающее риск загрязнения, не было вокруг достаточно долго, чтобы оказать влияние на развитиеэти мозговые схемы.)

Lutter задается вопросом, определяют ли схемы, они нашли помощь, съесть ли плотные калорией продукты.Возможно, нарушение в схемах может, с одной стороны, привести к ожирению, потому что люди менее беспокоятся и одержимы ипотребляйте плотные энергией продукты, и с другой стороны они чрезмерно беспокоятся и одержимы и ограничивают свой выбор блюд илипотребление, приводя к нарушениям как анорексия, синдрому Туретта или OCD.Пипер говорит, что они теперь хотят узнать, говорят ли эти два проводящих путей друг с другом.

Безотносительно ответа это, вероятно, увеличитсяпонимание к новым препаратам для лечения некоторых из этих нарушений.Фонды от фонда Хартуэлла, фонда мозга и поведения, Национальных Институтов Здоровья и NARSADМолодая Премия Следователя помогла финансировать исследование.

В другом исследовании, изданном в январе 2013, исследователи в MIT описывают, как они использовали optogenetic мозговую стимуляцию, чтобы заблокировать компульсивное поведениеу мышей, испытывающих недостаток в SAPAP3.