Согласно новому исследованию стволовых клеток USC, опубликованному в Nature Genetics, одни люди лучше других восстанавливаются после ранения сердца.
В исследовании первый автор Микаэла Паттерсон, научный сотрудник лаборатории Генри Сукова, и ее коллеги сосредоточились на регенеративном типе клеток сердечной мышцы, называемом мононуклеарными диплоидными кардиомиоцитами (MNDCM). Рыбки данио и новорожденные млекопитающие, включая мышей и людей, обладают большим количеством MNDCM и относительно устойчивой способностью регенерировать сердечную мышцу. Однако у взрослых млекопитающих мало MNDCM и соответственно ограниченная способность к регенерации после травмы, такой как сердечный приступ.
Даже в этом случае ситуация для взрослых млекопитающих не всегда ужасна: Паттерсон и ее соавторы наблюдали удивительную разницу в количестве MNDCM среди разных линий взрослых мышей. У некоторых штаммов MNDCM составляли только 1.9 процентов клеток сердечной мышцы. В других случаях целых 10 процентов составляли НДДКМ. Как и ожидалось, чем выше процент MNDCM, тем лучше у мышей регенерировали сердечную мышцу после травмы.
"Это была захватывающая находка," сказал Паттерсон. "Это говорит о том, что не все люди обречены на необратимую потерю сердечной мышцы после сердечного приступа, но некоторые могут естественным образом восстановить как массу сердечной мышцы, так и ее функции. Если мы сможем идентифицировать гены, благодаря которым одни люди справляются с этим лучше, чем другие, то, возможно, мы сможем стимулировать регенерацию по всем направлениям."
Используя подход, называемый общегеномным ассоциативным исследованием, исследователи действительно идентифицировали один из ключевых генов, лежащих в основе этой вариации: Tnni3k. Блокируя этот ген у мышей, исследователи получили более высокий процент MNDCM и улучшили регенерацию сердца. Напротив, активация этого гена у рыбок данио снижает MNDCM и нарушает регенерацию сердца.
Суков – старший автор и профессор биологии стволовых клеток и регенеративной медицины, интегративных анатомических наук, биохимии и молекулярной биологии – описал, как это раннее открытие может стать первым шагом к превентивной стратегии по смягчению сердечных заболеваний, основной причины смерти в западный мир.
"Активность этого гена, Tnni3k, может модулироваться небольшими молекулами, которые в будущем могут быть переработаны в рецептурные препараты," он сказал. "Эти небольшие молекулы могут со временем изменить состав сердца, чтобы в нем содержалось больше регенеративных клеток. Это может повысить потенциал регенерации сердца взрослых людей в качестве профилактической стратегии для тех, кто может быть подвержен риску сердечной недостаточности."