Результаты, опубликованные в журнале Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Hepatology, показывают, что инфекция, самая частая причина смертности у пациентов с острой печеночной недостаточностью (ОПН), может быть уменьшена путем ингибирования активности белка, обнаруженного в слюне, называемого SLPI. (ингибитор секреторной лейкоцитарной протеазы). Новое исследование показало, что этот белок, вырабатываемый организмом в ответ на травму, играет жизненно важную роль у пациентов с ОПН.
Острая печеночная недостаточность возникает при быстрой гибели клеток печени (гепатоцитов). По данным Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK), лекарственное поражение печени, особенно передозировка ацетаминофена (Тайленол®), является наиболее частой причиной острой печеночной недостаточности в США.S. и другие развитые страны. Предыдущие исследования показали, что инфекция является наиболее частым осложнением печеночной недостаточности и основной причиной преждевременной смерти более чем у 50% пациентов.
"Инфекция, а именно сепсис, у пациентов с острой печеночной недостаточностью может быть связана с неадекватной реакцией иммунной системы организма," объясняет доктор. C.грамм. Антониадес, врач-клиницист-ученый из Имперского колледжа Лондона и Королевского колледжа Лондона. "Наше исследование является первым, в котором изучается роль этого конкретного белка у пациентов с печеночной недостаточностью."
Команда ученых и врачей из Королевского колледжа Лондона, больницы Королевского колледжа в Фонде NHS Foundation Trust и Имперского колледжа Лондона изучила 98 пациентов с печеночной недостаточностью, а также 24 здоровых добровольца. Результаты показывают, что у пациентов с ОПН были повышенные уровни этой ключевой молекулы (SLPI) в печени и циркулирующей по всему телу, что ухудшало способность иммунных клеток, моноцитов / макрофагов бороться с инфекцией. Когда исследователи заблокировали активность молекулы SLPI, функция моноцитов / макрофагов была восстановлена, как у здоровых людей. Когда белок SLPI был добавлен к здоровым иммунным клеткам, они стали плохо реагировать на инфекционные организмы, которые обычно встречаются у пациентов с печеночной недостаточностью.
"Наши результаты показывают, что SLPI является важным медиатором чрезмерных противовоспалительных реакций при ОПН, что объясняет предрасположенность этих пациентов к сепсису / инфекции," заключает доктор. Антониад. "Необходимы дальнейшие исследования терапевтических возможностей для подавления активности SLPI при лечении сепсиса при печеночной недостаточности."