Новые данные ставят под сомнение давнее убеждение, что дефицит серотонина – химического посредника в мозге – играет центральную роль в депрессии. В журнале ACS Chemical Neuroscience ученые сообщают, что у мышей не хватает способности вырабатывать серотонин в своем мозгу (и, следовательно, они должны были быть "подавленный" по общепринятому мнению) не проявляли симптомов депрессии.
Дональд Кун и его коллеги из John D. Медицинский центр Dingell VA и медицинский факультет государственного университета Уэйна отмечают, что депрессия представляет собой серьезную проблему для общественного здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения, от него страдают более 350 миллионов человек, и это основная причина инвалидности во всем мире. В конце 1980-х был представлен хорошо известный сейчас антидепрессант Прозак. Препарат работает в основном за счет увеличения количества одного вещества в головном мозге – серотонина. Таким образом, ученые пришли к выводу, что повышение уровня сигнальной молекулы было ключом к решению депрессии. Основываясь на этой идее, в картину вошли многие другие препараты для лечения этого состояния. Но теперь исследователи знают, что от 60 до 70 процентов этих пациентов продолжают чувствовать депрессию даже во время приема лекарств. Команда Куна намеревалась изучить, какую роль серотонин играет в этом состоянии, если таковой имел место.
Для этого они разработали "Вырубить" мыши, у которых отсутствует способность производить серотонин в мозгу. Ученые провели серию поведенческих тестов.
Интересно, что мыши были компульсивными и чрезвычайно агрессивными, но не проявляли признаков депрессивных симптомов. Еще одно удивительное открытие заключается в том, что в условиях стресса нокаутные мыши вели себя так же, как и большинство нормальных мышей. Кроме того, подгруппа мышей с нокаутом терапевтически реагировала на антидепрессанты аналогично нормальным мышам. Эти результаты также предполагают, что серотонин не является основным фактором в этом состоянии, и должны быть задействованы различные факторы. Исследователи заключают, что эти результаты могут кардинально изменить то, как будет развиваться поиск новых антидепрессантов в будущем.