По данным Всемирной организации здравоохранения, депрессия затрагивает около 350 миллионов человек во всем мире и представляет собой серьезную проблему для общественного здравоохранения. Исследователи обнаружили нетрадиционный способ высвобождения серотонина из нейронов, который может играть важную роль в механизме действия антидепрессантов. Исследование Journal of General Physiology освещается в апрельском номере.
Серотонин – это химическое вещество в мозге, которое играет ключевую роль в регулировании различных эмоций и поведения. Подобно другим нейротрансмиттерам, которые передают сигналы между нейронами, серотонин хранится в небольших мешочках, называемых везикулами, в пресинаптическом окончании одного нейрона и высвобождается в синапс в ответ на возбуждение нейронов для связывания с рецепторами на постсинаптическом нейроне. Считается, что дисбаланс в передаче сигналов серотонина способствует депрессии.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) представляют собой класс антидепрессантов, которые повышают уровень внеклеточного серотонина, предотвращая его повторный захват нейронами. Однако одним из основных недостатков СИОЗС является их отсроченное действие. Считается, что фактором, способствующим задержке, является то, что возбуждение серотонинергических нейронов само по себе подавляется внеклеточным серотонином, который действует на тормозящие нейроны "ауторецепторы" в процессе, известном как автоингибирование. Таким образом, СИОЗС, предназначенные для усиления передачи сигналов серотонина, могут фактически изначально замедлить терапевтический процесс.
Борис Млинар и его коллеги из Университета Флоренции показывают, что примечательно то, что серотонин, опосредующий аутоингибирование, по-видимому, высвобождается во внеклеточное пространство посредством определенного процесса. Вместо того, чтобы высвобождаться из везикул в ответ на возбуждение нейронов (в процессе, известном как экзоцитоз), исследование показывает, что этот пул серотонина может поставляться путем простой диффузии через клеточную мембрану. Млинар и его коллеги считают, что полное понимание этого процесса может помочь улучшить стратегии модуляции передачи сигналов серотонина для лечения депрессии.