Исследование, опубликованное в журнале Clinical Science, предполагает, что уровень иммунного сигнального белка, называемого интерлейкином (IL) -26, повышен среди хронических курильщиков с заболеваниями легких, и это вовлечение выявляет механизмы заболевания, представляющие интерес для разработки более эффективной терапии для этих трудно поддающихся лечению пациентов.
У хронических курильщиков табака значительно выше уровень хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), хронического бронхита и бактериальных инфекций легких, и эти заболевания плохо поддаются лечению, доступному в настоящее время. Считается, что это связано с накоплением в их дыхательных путях лейкоцитов, называемых нейтрофилами.
Доктор. Карлханс Фру Че и профессор Андерс Линден из Каролинского института в Стокгольме возглавили группу исследователей из университетов Швеции и Финляндии, чтобы выяснить, почему у хронических курильщиков с заболеваниями легких такой высокий уровень нейтрофилов. Они обнаружили, что иммунный сигнальный белок, называемый IL-26, присутствует в легких у этих пациентов в больших количествах. Этот IL-26 считается провоспалительным «мобилизатором нейтрофилов» и ранее был обнаружен в высоких концентрациях у пациентов с аутоиммунными состояниями, такими как болезнь Крона и ревматоидный артрит, а также с хроническими инфекциями, такими как гепатит C, все из которых также связаны с чрезмерным накоплением нейтрофилов.
"Предыдущие исследования показывают, что иммунологические изменения в дыхательных путях хронических курильщиков, с или без ХОБЛ и хронического бронхита, включают чрезмерное накопление нейтрофилов параллельно с повышенной частотой бактериальных инфекций. Наши результаты впервые показывают, что IL-26 может участвовать в мобилизации нейтрофилов и в ответ на бактериальную колонизацию у хронических курильщиков с ХОБЛ или без нее" прокомментировал ведущий автор исследования доктор. Карлханс Фру Че из Каролинского института, Швеция.
Доктор. Че и его коллеги изучили влияние водорастворимых компонентов табачного дыма на клетки легких человека и обнаружили, что воздействие заставляет клетки вырабатывать более высокие, чем обычно, количества IL-26. Они также обнаружили повышенное количество других провоспалительных белков в клетках, подвергшихся воздействию табака, таких как NF-κB, которые, по-видимому, увеличивались в ответ на повышенные концентрации IL-26. В других исследованиях аномальная регуляция NF-κB была связана с аутоиммунными заболеваниями, инфекциями и раком.
В то время как исследователи обнаружили, что уровни IL-26 были выше нормы у хронических курильщиков, независимо от того, была ли у них клинически стабильная ХОБЛ, они также обнаружили, что у тех, у кого действительно был хронический бронхит или рост бактерий, были более высокие уровни IL-26, чем у людей. кто не. Более того, у хронических курильщиков с обострениями ХОБЛ уровень ИЛ-26 был выше, чем у лиц с клинически стабильной ХОБЛ.
"В предыдущем исследовании мы показали, что IL-26 выделяется бактериальным соединением в дыхательных путях здорового человека и что он усиливает хемотаксический ответ нейтрофилов. Теперь, показывая, что IL-26 участвует в чрезмерной мобилизации нейтрофилов у хронических курильщиков с ХОБЛ и хроническим бронхитом или без них, мы усиливаем доказательства того, что этот цитокин имеет потенциал в качестве мишени для мониторинга и терапевтического вмешательства при нарушениях дыхательных путей, характеризующихся нейтрофильным действием. воспаление. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы лучше понять более точные механизмы действия IL-26, прежде чем этот цитокин станет мишенью для клинических испытаний" объяснил доктор. Че.
Исследователи полагают, что их работа указывает на то, что IL-26 является многообещающей мишенью для мониторинга риска или бремени болезней легких у хронических курильщиков, и что эти знания могут помочь в разработке более эффективных методов лечения для этой трудно поддающейся лечению группы в будущем. Однако они признают, что для подтверждения этого требуется дальнейшая работа.
"Наши результаты позиционируют IL-26 как многообещающую молекулярную мишень, которая может помочь улучшить наше понимание патогенных механизмов, лежащих в основе легочных заболеваний у хронических курильщиков табака. Эти знания могут оказаться полезными для разработки новых диагностических инструментов и критериев, а также для мониторинга болезни с течением времени. В более долгосрочной перспективе эти знания могут даже оказаться полезными для разработки новой терапии против связанных с курением заболеваний легких, таких как ХОБЛ, хронический бронхит и, возможно, против повторяющихся бактериальных инфекций в дыхательных путях." прокомментировал доктор. Че.
Комментирует профессор Илья Стриз, младший редактор журнала Clinical Science "Патогенез хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) у хронических курильщиков табака связан с чрезмерным накоплением нейтрофилов в дыхательных путях. Результаты этого совместного исследования авторов из Швеции и Финляндии показывают, что уровень интерлейкина-26 (IL-26), цитокина, мобилизующего нейтрофилы, увеличивается в дыхательных путях хронических курильщиков с ХОБЛ или без нее. Повышенная регуляция IL-26 в дыхательных путях в ответ на табачный дым представляет собой новый механизм, с помощью которого регулируется рекрутирование нейтрофилов в легкие и становится новой многообещающей молекулярной мишенью."