Исследователи из Комплексного онкологического центра Университета штата Огайо обнаружили, что молекула, связанная с лейкемией и раком легких, также важна для восстановления мышц и рака мышц, который поражает в основном детей.
Исследование показывает, что незрелым мышечным клеткам требуется, чтобы молекула, называемая miR-29, стала зрелой, и что эта молекула почти отсутствует в клетках рабдомиосаркомы, рака, вызванного пролиферацией незрелых мышечных клеток.
Клетки опухолей рабдомиосаркомы человека показали уровни молекулы, которые были на 10 или менее процентов от таковых в нормальных мышечных клетках. Искусственное повышение уровня молекулы в раковых клетках сокращает их рост наполовину и вызывает их созревание, замедляя рост опухоли.
MiR-29 – это тип микроРНК, семейство молекул, которые помогают регулировать выработку белков клетками. Исследователи говорят, что это исследование необычно, потому что оно также проливает свет на то, как регулируется сама микроРНК.
"Это исследование показывает, что существует связь между этой микроРНК, развитием мышц и рабдомиосаркомой," говорит главный исследователь Денис С. Гаттридж, доцент молекулярной вирусологии, иммунологии и медицинской генетики и исследователь программы генетики рака человека штата Огайо.
"Полученные данные должны дать нам лучшее понимание восстановления и развития мышц, а также рабдомиосаркомы и могут привести к новым методам лечения этого и других мышечных заболеваний," он говорит.
Исследование опубликовано в недавнем выпуске журнала Cancer Cell.
Гаттридж и его коллеги обнаружили, что ген miR-29 подавляется действием белка, называемого NF-B (произносится как NF каппа B). Их исследование показывает, что этот белок присутствует в больших количествах в клетках рабдомиосаркомы, и что это отключает miR-29, предотвращая созревание мышечных клеток-предшественников.
Когда они повышали уровень молекулы микроРНК в клетках или снижали уровень белка NF-B, скорость роста клеток падала в два раза, и они начинали приобретать вид зрелых мышечных клеток. Модифицированные клетки также образовывали опухоли значительно меньшего размера при трансплантации животной модели, чем типичные клетки рабдомиосаркомы.
"Высокий уровень белка заглушает miR-29, который блокирует дифференцировку, в результате чего мышечные клетки остаются незрелыми. Если мы сможем восстановить уровень miR-29 у пациентов," Гаттридж говорит, "он может предоставить новую терапию для этого детского рака и, возможно, других мышечных заболеваний."
Источник: Медицинский центр Университета штата Огайо