Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – распространенное заболевание легких, связанное с курением, и третья по значимости причина смерти в США. Ученые долгое время считали, что вдыхание токсичных газов и частиц табачного дыма вызывает воспаление мелких дыхательных путей в легких, что приводит к развитию ХОБЛ. Однако теория не объясняет, почему воспаление дыхательных путей и прогрессирование заболевания продолжаются даже после того, как пациент бросает курить.
Исследование, проведенное исследователями Медицинского центра Университета Вандербильта (VUMC), показало, что стойкое воспаление при ХОБЛ может быть результатом дефекта иммунной системы, который позволяет бактериям дыхательных путей проникать глубже в легкие. Исследование, проведенное первым автором Брэдли Ричмондом, М.D., инструктор отделения аллергии, легочной и интенсивной терапии и ведущие авторы Тимоти Блэквелл, M.D. и Василий Полосухин, М.D., Ph.D. была опубликована в Интернете 5 апреля 2016 г. в журнале Nature Communications.
Исследователей интересовала функция слизистых оболочек организма, таких как слизистая оболочка носа и слизистая оболочка легких. Поверхности слизистой оболочки обычно имеют сложный барьер, который предотвращает проникновение бактерий в более глубокие ткани. Ранее было показано, что у пациентов с ХОБЛ часто отсутствует ключевой компонент этого барьера, называемый секреторным иммуноглобулином А (секреторный IgA), исследователи изучили мышей, лишенных секреторного IgA. Хотя эти мыши при рождении казались здоровыми, по мере старения у них развивалась бактериальная инвазия, хроническое воспаление и повреждение легких, как у пациентов с ХОБЛ. Эти изменения произошли без сигаретного дыма или других воздействий."Эти данные свидетельствуют о том, что со временем изменения в дыхательных путях в результате воздействия сигаретного дыма делают легкие более восприимчивыми к бактериальной инвазии. Это может объяснить, почему воспаление сохраняется при ХОБЛ даже после того, как пациенты бросают курить," сказал Ричмонд.
Лечение противовоспалительным препаратом рофлумиласт остановило повреждение легких у мышей с секреторным IgA-дефицитом, что указывает на возможное будущее лечение пациентов с ХОБЛ и снижением секреторного IgA в мелких дыхательных путях.