В короткие, унылые зимние дни вы чувствуете усталость и сонливость, склонны к депрессии и раздражительности, испытываете проблемы с концентрацией внимания, но с приходом весны вы чувствуете себя прекрасно?
Если это так, вы можете быть одним из 4-6 процентов населения США, страдающих сезонным аффективным расстройством (САР), типом депрессии, который возникает в одно и то же время года каждый год.
Биологам известно, что вариации количества солнечного света, получаемого человеком, и его циркадные часы играют роль в развитии расстройства. Они также предположили, что в ней могут быть задействованы нейротрансмиттеры серотонин и мелатонин. Однако они еще не определили основные нейробиологические механизмы, ответственные за.
Теперь команда биологов Вандербильта сделала важный шаг к этой цели. В выпуске журнала Current Biology от 7 мая они сообщают, что они локализовали эффекты сезонного светового цикла, которые приводят к САР в небольшую область в среднем мозге, называемую ядром спинного шва, в эксперименте на мышах, который является обычным явлением "модель животных" для изучения депрессии у людей.
И у мышей, и у людей ядро спинного шва – это область, где расположены многие специализированные нейроны, контролирующие уровень серотонина во всем мозге. Поскольку высокие концентрации серотонина связаны с чувством благополучия и счастья, а низкие уровни связаны с депрессией, он играет важную роль в регулировании настроения человека. Их исследование также показало, что цикл день / ночь, в котором рождаются люди, может иметь длительное влияние на уровень активности нейронов в этой области.
"Идея исследования возникла из отчета венских психиатров, которые обнаружили сезонную корреляцию между рождением у пациентов с САР," сказал ведущий автор исследования, аспирант Ноа Грин.
Биологи решили сконцентрировать свое исследование на дорсальном ядре шва, потому что предыдущие исследования показали, что оно связано с главными биологическими часами мозга, а также реагирует на мелатонин, гормон, который участвует в регуляции ряда связанных физиологических функций. включая сон, кровяное давление и сезонное воспроизводство.
Чтобы проверить влияние сезонных световых циклов, они разделили мышей на три группы. Одна группа родилась и выросла в среде с летним световым циклом из 16 часов света и восьми часов темноты. Вторая группа родилась и выросла с циклом 12 часов света и 12 часов темноты, как весна и осень. Третья группа родилась и выросла в зимнем световом цикле с восемью часами света и 16 часами темноты. За исключением светового цикла, окружающая среда была идентична.
Ученые разработали ряд тестов, чтобы определить, находятся ли мыши в депрессии или, точнее, демонстрируют депрессивное поведение. Например, один из них – тест принудительного плавания, в котором исследователи помещают мышь в бассейн с водой и измеряют, сколько времени она тратит, пытаясь выбраться, и сколько времени она проводит в пассивном плавании. Они утверждают, что мышь в депрессивном состоянии будет тратить меньше времени на борьбу, чем обычная мышь. (Мыши плавают, чтобы не пострадали, когда они перестанут грести.)
Проведя несколько из этих тестов, исследователи Vanderbilt обнаружили, что мыши с летним световым циклом демонстрировали более низкий уровень депрессивного поведения, чем их коллеги с весенним / осенним или зимним световым циклом.
Когда биологи исследовали мозг людей из трех групп, они обнаружили историю, соответствующую поведенческому тестированию. Они обнаружили, что серотонинергические нейроны срабатывают быстрее у мышей с летним световым циклом, и у них был повышенный уровень серотонина и нейромедиатора норадреналина, который, как известно, возбуждает серотонинергические нейроны.
"Раньше мы думали, что серотонин, вероятно, замешан. Теперь мы знаем, что серотонинергические нейроны определенно вовлечены," сказал председатель Стивенсона Вандербильта по биологическим наукам Дуглас МакМахон, который руководил исследованием.
Интересно, что когда мышей, рожденных в летние световые циклы, переводили на зимние световые циклы, повышенная активность серотониновых нейронов сохранялась в течение нескольких месяцев, до взрослого возраста у мышей.
"Это показало, что сезонные фотопериоды в раннем периоде жизни могут оказывать длительное воздействие на серотониновые нейроны. Если такой эффект возникает у людей и является длительным, он может способствовать модуляции риска САР в сезон рождения," сказал МакМахон.
У исследователей также была возможность проверить роль мелатонина. Обычно гормон воздействует на серотонинергические нейроны в ядре шва, связываясь со специальной структурой на поверхности нейронов, называемой рецептором мелатонина 1.
Итак, исследователи получили штамм генно-инженерных мышей с рецептором мелатонина 1 "выбит." Хотя шишковидная железа у этих мышей работала нормально, их серотонинергические нейроны не могли реагировать на мелатонин, потому что у них отсутствовали соответствующие рецепторы.
Когда они вырастили мышей с нокаутом в трех разных фотопериодах, исследователи обнаружили, что сезонный эффект исчез.