Накопление холестериновых бляшек в стенках артерий может привести к атеросклерозу или затвердению артерий, что способствует сердечным приступам и инсультам. В новом исследовании исследователи из Йельского университета изучают, как клетки зубного налета развиваются на молекулярном уровне, и их результаты могут помочь в разработке целевых методов лечения этого заболевания.
Известно, что гладкомышечные клетки, доминирующий тип клеток в стенках артерий, участвуют в образовании бляшек, но неясно, как это происходит. Группа исследователей, возглавляемая старшим автором исследования Дэниелом Грейфом, использовала модели мышей и первичные клетки человека для изучения гладкомышечных клеток и их вклада в образование атеросклеротических бляшек.
Они обнаружили, что одна гладкомышечная клетка в процессе клональной экспансии дает начало большинству клеток, обнаруженных в бляшке. Кроме того, они узнали, что ген, известный как интегрин бета3, регулирует миграцию одного предшественника гладкомышечных клеток из стенки артерии в бляшку. Оказавшись внутри бляшки, клетки-предшественники воспроизводятся и превращаются в клетки других типов. Кроме того, исследователи определили, что роль гена в развитии бляшек проявляется в гладкомышечных клетках, а также в клетках костного мозга.
Вместе эти результаты проливают свет на сложные механизмы прогрессирования атеросклероза и предлагают потенциальные цели для будущих методов лечения, отмечают исследователи.
Исследование опубликовано в Nature Communications.