Исследование, проведенное исследователем из Плимутского университета в Великобритании, обнаружило, что ингибирование определенного белка деления митохондрий может стать ключом к потенциальному лечению болезни Паркинсона (БП).
Результаты исследования опубликованы сегодня, 5 ноября 2014 года, в Nature Communications.
БП – прогрессирующее неврологическое заболевание, которое влияет на движение. В настоящее время нет лекарств и мало понимания того, почему некоторые люди заболевают этим заболеванием. В Великобритании каждый 500 человек, около 127 000, страдает БП.
Изнурительные двигательные симптомы болезни в первую очередь вызваны смертью клетки мозга, вырабатывающей химическое вещество под названием дофамин. Это химическое вещество мозга (также известное как нейротрансмиттер) помогает нервным клеткам посылать сигналы другим нервным клеткам. Снижение уровня дофамина в результате гибели клеток приводит к отсутствию связи между нервными клетками, что, в свою очередь, приводит к затруднениям в управлении движением. Понимание того, почему эти нервные клетки умирают или не работают должным образом, может привести к новым методам лечения болезни Паркинсона.
Митохондрии – это небольшие структуры внутри нервных клеток, которые помогают поддерживать клетки здоровыми и работать должным образом – они, по сути, являются генераторами энергии клетки. Митохондрии претерпевают частые изменения формы, размера, количества и местоположения либо в результате деления митохондрий (что приводит к множеству более мелких митохондрий), либо в результате слияния митохондрий (что приводит к образованию более крупных митохондрий). Эти процессы контролируются в основном соответствующими митохондриальными белками деления и слияния. Баланс митохондриального деления / слияния имеет решающее значение для функции и жизнеспособности клеток.
Исследовательская группа обнаружила, что, когда определенный белок деления митохондрий (GTPase Dynamin-related protein-1 – Drp1) был заблокирован с использованием генной терапии или химического подхода в экспериментальных моделях БП у мышей, это уменьшало как гибель клеток, так и дефицит в высвобождение дофамина – эффективно обращает вспять процесс PD. Результаты показывают, что поиск стратегии ингибирования Drp1 может быть потенциальным лечением PD.
Исследовательскую группу возглавляет д-р. Ким Тиеу из Института трансляционной и стратифицированной медицины, Школы медицины и стоматологии на полуострове Плимутского университета. Доктор. Тиеу – уважаемый исследователь в области PD. Он инициировал это исследование, когда был главным исследователем в Медицинской школе Университета Рочестера, и продолжил его, переехав в Плимутский университет в Великобритании.
Он сказал: "Наши результаты показывают захватывающий потенциал для эффективного лечения болезни Паркинсона и открывают путь для будущих углубленных исследований в этой области. Стоит отметить, что другие исследователи также нацелены на этот путь деления / слияния митохондрий в качестве потенциального лечения других неврологических заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона и боковой амиотрофический склероз."
Клэр Бейл, менеджер по коммуникациям в компании Parkinson’s UK, сказала: "На протяжении десятилетий мы знали, что проблемы с митохондриями – батареями клетки – играют ключевую роль в гибели нервных клеток при болезни Паркинсона, но исследования в этой области еще не привели к новым методам лечения.
"Это исследование, которое выявляет потенциальную новую лекарственную мишень для защиты митохондрий, является многообещающим шагом на пути к замедлению или прекращению прогрессирования болезни Паркинсона."