Молекула, которая помогает контролировать экспрессию генов, может играть роль в контроле устойчивости к химиотерапии у пациентов с наиболее распространенной формой рака яичников.
Исследование онкологического центра доктора медицины Андерсона Техасского университета выявило miR-506, некодирующий "микро" Молекула РНК, как вероятный надежный клинический маркер химиотерапии эпителиального рака яичников и как потенциальная терапия благодаря ее способности повышать чувствительность раковых клеток к химиотерапии. Эпителиальный рак яичников составляет примерно 90 процентов всех случаев рака яичников. Рак яичников – основная причина смерти от гинекологического рака в США.S.
"MiR-506 был связан с лучшим ответом на терапию и большей выживаемостью без прогрессирования и общей выживаемостью," сказал Вэй Чжан, доктор философии.D., профессор патологии.
В исследовании Чжана, включавшем данные из Атласа генома рака и других независимых клинических популяций, а также исследование моделей мышей, наблюдали "статистически значимые улучшенные ответы" к химиотерапевтическим препаратам цисплатин и олапариб при добавлении к лечению miR-506. Стандартные методы лечения включают хирургическое вмешательство и химиотерапию на основе платины, а пятилетняя выживаемость пациентов с распространенным раком яичников составляет от 30 до 40 процентов.
Химиорезистентность является серьезной проблемой в лечении рака, и это исследование может предоставить средства для преодоления резистентности, сказал Чжан. Результаты его команды опубликованы в июльском номере журнала Национального института рака.
"Наше предыдущее исследование показало, что miR-506 является мощным ингибитором процесса, известного как эпителиально-мезенхимальный переход (EMT), который также связан с химиорезистентностью," он сказал. "Это исследование обеспечивает дальнейшее понимание роли этой молекулы в усилении реакции на химиотерапию, напрямую влияя на процесс восстановления ДНК, используемый раковыми клетками для противодействия повреждениям ДНК, вызванным химиотерапией."
Предыдущие исследования группы Чжана показали, что miR-506 подавляет ЭМП раковых клеток. Текущее исследование показало, что miR-506 также регулирует RAD51, белок, участвующий в репарации ДНК, который способствует устойчивости к химиотерапии при сверхэкспрессии.