Т-клетки иммунной системы более способны разрушать раковые клетки кожи, когда отсутствует регулятор Т-клеток, называемый SLAMF6, показало новое исследование, проведенное в eLife.
Иммунотерапия, повышающая способность иммунной системы уничтожать раковые клетки, стала важным видом лечения рака, но они успешны только примерно для половины пациентов, получающих их. Новое исследование на мышах предполагает, что иммунотерапия, отключающая SLAMF6, может добавить вариант, который можно использовать отдельно или в комбинации с другими иммунотерапевтическими методами для более эффективного лечения рака.
"Существует реальная потребность в поиске новых мишеней для иммунотерапии," говорит ведущий автор Эмма Хаджадж, доктор медицинских наук.D. кандидат Института онкологии Шаретта при больнице Еврейского университета Хадасса, Иерусалим, Израиль. "Мы думали, что SLAMF6, рецептор, обнаруженный на всех Т-клетках, был хорошим кандидатом для иммунотерапии, но для подтверждения этого требовались более тщательные исследования."
Для дальнейшего исследования Хаджадж и ее коллеги создали модель мыши, которая позволила команде понять роль SLAMF6 в лечении меланомы. Они обнаружили, что опухоли у мышей, получавших Т-клетки без SLAMF6, сокращались быстрее и оставались меньше, чем опухоли у мышей, получавших типичные Т-клетки.
Кроме того, они увидели, что экспрессия гена LAG-3 увеличилась в клетках без SLAMF6, возможно, чтобы восполнить потерю регулятора. Комбинирование Т-клеток, лишенных SLAMF6, с антителом, которое блокирует LAG-3, также увеличивало их эффект сокращения опухоли.
"Результаты нашего исследования показывают, что отсутствие SLAMF6 высвобождает мощные противоопухолевые Т-клетки, которые увеличивают выживаемость в нашей модели мышей," объясняет старший автор Михал Лотем, руководитель Центра иммунотерапии меланомы и рака при больнице Хадасса Еврейского университета. "Эти результаты могут иметь важное значение для иммунотерапии рака и могут привести к разработке новых методов лечения меланомы, которые отключают SLAMF6."