Когда пчелы сталкиваются с новой информацией, такой как хороший новый источник пищи для того, чтобы сделать мед, они делят новости с другими пчелами, когда они возвращаютсяк улью. Теперь новое исследование из США предлагает, чтобы Т-лимфоциты иммунной системы вели себя похожим способом при координировании реакций наинфекционные агенты болезни и вакцины.Ученые из Калифорнийского университета – Сан-Франциско (UCSF) пишут об их открытии в онлайновой проблеме 10 марта ПриродыИммунология.
Ведущий автор Мэтью Краммель, преподаватель патологии в UCSF. Он сообщает в заявлении, что, в то время как Т-лимфоциты не делают танца к своим co-камерам в том же, поскольку пчелы делают коллегам пчелам, когда у них есть новости акции, они действительно собираются и делятся существенной информацией в подобномпуть.«Они группируются вместе в целях того, чтобы делиться информацией, передавая то, в чем они обнаружили о новом инфекционном агенте или вакцине, которыйповорот помогает иммунной системе организовать скоординированную реакцию на примесь», объясняет он, добавляя, что открытие могло помочь развитиюиз нового лечения, чтобы бороться с болезнью.Открытие могло быть особенно интересным к развитию вакцины, потому что это – область медицины, которая все еще несколько в темноте в попыткепонять точно, как работают вакцины.
«Мы знаем, что они [вакцины] являются эффективными в течение многих лет после вакцинации, но мы не знаем почему. Кажется, что Т-лимфоцитарное скопление является глубокимчасть причины», говорит Краммель.Он и его коллеги нашли что после того, как отдельные Т-лимфоциты посетили примечания лимфы и пробовали инородное вещество, такое как вакцины,вирусы и бактерии, они собираются некоторое время, несколько часов к одному дню, будучи подвергнутым инородного вещества. Krummel и коллегиназовите это «критическим периодом дифференцирования».
Исследователи предполагают, что эти «критические периоды дифференцирования» необходимы, чтобы позволить «фонду памяти» формироваться в иммунной системе. Этодоступ к этому фонду памяти, позволяющему иммунной системе признать инфекционные агенты, этому подвергли даже лет прежде.Если бы иммунная система не имела той долговременной памяти, то вакцины были бы бесполезны, говорит Краммель.«Тело не помнило бы, что ему подвергли определенного инфекционного агента, такого как корь или дифтерия, и не будет знать как куспешно отбейте его», добавляет он.
Для их исследования он и его коллеги работали с двумя наборами мышей, спроектированных, чтобы иметь подобную человеку иммунную систему.Они привили мышей против листерии, бактерии, вызывающей пищевое отравление, и затем подвергнувшей животным бактерии.
В одном наборе мышей их иммунным системам позволили иметь нормальные критические периоды дифференцирования, но в другом наборе мышей исследователизаблокированный критический период дифференцирования.Мыши, иммунные системы которых имели нормальные, беспрепятственные критические периоды дифференцирования, остались здоровыми и не стали зараженными.Мыши, иммунные системы которых были заблокированы на наличие критических периодов дифференцирования, стали жертвой инфекции, как будто они не былипривитый вообще, говорит Краммель.
Лаборатория Краммеля в настоящее время пытается найти, что новые области занимаются расследованиями в иммунологии. Он взволнован их новым обнаружением, потому что оно показывает, что существует a«связь», в которой Т-лимфоциты объединяют свои реакции.
Это означает, что может быть возможно проектировать клетки, чтобы присоединиться к той связи, и сделать вещи мы хотим, чтобы они сделали, он добавляет, например «выдвигают иммунную реакциюв определенном направлении, или улучшают его в целом».Иначе обнаружение могло быть полезным, в случае аутоиммунных болезней, таких как волчанка или диабет. При таких болезнях иммунная системасверхактивный. Блокирование формирования фонда памяти могло, возможно, уменьшить повышенную активность.
«Вы не можете устранить инсулин, который является тем, на что реагирует большая часть иммунной реакции при диабете», объясняет Краммель.«Но если бы Вы можете щипнуть иммуноциты правильным способом, тогда несмотря на то, что каждая клетка ответила бы на инсулин, они не будут реагировать как aгруппа и таким образом может не вступить в силу при убийстве производящих инсулин клеток.
Это сильно ослабило бы аутоиммунный эффект», онпредлагает.Однако несмотря на то, что использование мышей, адаптированных с человеческими иммунными системами, является прочной моделью для работы лаборатории, это будет за годы до того же отчастиисследование может быть сделано и доказано у людей, говорит Краммель.«Мы должны будем видеть то, что происходит», он размышляет.В недавней проблеме Молекулярной Терапии ученые из Медицинской школы Стэнфордского университета описывают, как они развили способ генетически спроектировать устойчивые к ВИЧ клетки, метод который, если доказаноэффективный у людей, мог дать ВИЧ-положительным пациентам альтернативу пожизненному графику лечения, перед которым теперь оказываются нынешние пациенты.
Фонды от Национальных Институтов Здоровья помогли плате за исследование Krummel.