Кровь может показаться простой жидкостью, но ее химический состав сложен. Когда, например, в кровотоке накапливается слишком много калия, пациенты могут испытывать смертельно опасные нарушения сердечного ритма.
Ученые-сердечно-сосудистые ученые из Биомедицинского исследовательского института Fralin в Вирджинии изучают, почему.
В новом исследовании, опубликованном в Европейском журнале физиологии Pflügers Archiv, исследовательская группа под руководством Стивена Пельзинга, доцента института, описывает, как тонкие изменения в уровнях калия, кальция и натрия регулируют сердцебиение.
Поэлзинг говорит, что результаты могут помочь исследователям и врачам понять нюансы сердечной аритмии, а также группу генетических нарушений, влияющих на функцию натриевых каналов, таких как синдром Бругада.
Ученые повысили уровень калия в крови морских свинок, создав состояние, называемое гиперкалиемией, которое вызывает отключение некоторых ключевых электрических проводов сердца, натриевых каналов. Затем они увеличили уровень кальция и наблюдали, как клетки сердечной мышцы сжимаются ближе друг к другу. Это крошечное движение, охватывающее всего нанометры, помогает сохранить электрическую проводимость в сердце.
"Мы знаем, что сердце чрезвычайно чувствительно к изменениям уровня электролитов в крови, но до недавнего времени у нас не было четкой картины того, как перестраивается молекулярный ландшафт сердца и как эти мышечные клетки адаптируются," сказал Поелзинг, который также является доцентом факультета биомедицинской инженерии и механики Технического колледжа Вирджинии.
Клетки сердечной мышцы в основном передают электрические сигналы через сеть белковых мостов, называемых щелевыми соединениями и натриевыми каналами. Эти пути позволяют питательным веществам и положительно заряженным минералам перемещаться между клетками. Однако, когда в крови слишком много положительно заряженных ионов калия, клетки чрезмерно стимулируются и временно блокируют сигнальные каналы.
"Это может быть опасно, когда натриевые каналы застревают в полузакрытом состоянии. Клетка не умирает, но уже не так электрически активна, как раньше. Это может вызвать опасные сердечные аритмии и внезапную сердечную смерть," Poelzing сказал.
Когда основные электрические пути сердца нарушаются, клетки сердечной мышцы прижимаются друг к другу, позволяя им ощущать тонкие электрические поля, генерируемые соседними клетками. Эта вторичная форма передачи сигналов от клетки к клетке известна как эпаптическое сцепление.
"Эпаптическое сцепление, по-видимому, устраняет эффекты функциональной потери натриевых каналов, в данном случае вызванной высоким содержанием калия, и помогает поддерживать правильное протекание тока через сердечную мышцу," Poelzing сказал.
В течение восьмилетнего исследования команда Пельзинга проверила различные концентрации натрия и кальция для лечения электрических дефектов, связанных с высоким содержанием калия, чтобы увидеть, как отреагирует сердце. Они обнаружили, что повышение уровня натрия и кальция вместе значительно сокращает расстояния между клетками, обеспечивая значительное улучшение сердечной проводимости.
В клинике пациентам с гиперкалиемией, у которых развиваются нарушения сердечного ритма, внутривенно вводят глюконат кальция. Выводы Пельзинга помогают объяснить, почему повышение уровня кальция в этих определенных клинических условиях полезно.
"Что меня удивило, так это то, что такие небольшие изменения значений электролита имеют такие драматические последствия," сказал Райан Кинг, первый автор исследования и научный сотрудник лаборатории Скотта Джонстона, доцента Института биомедицинских исследований Фралина. "Диапазоны содержания натрия, кальция и калия, которые мы использовали в этом исследовании, не являются преувеличенными, экстремальными ионными условиями, которые вы никогда не встретите в клинических условиях. Все они находятся в пределах диапазона, который может отображаться на метаболических панелях крови."