Паразит плазмодия, ответственный за инфекцию малярии, копирует внутри, это – камеры печени хозяина, включенные мембраной, которая защищает его от угроз, существующих во внутриклеточной окружающей среде, а именно, аутофагия, процесс, который вызван на инфекцию и в котором клетки ухудшают материалы, которые больше не необходимы. Значительно, этот процесс зависит от белка под названием LC3.Хотя аутофагия активирована клетками – хозяевами после инфекции, паразит малярии стойкий к этому клеточному механизму защиты, в отличие от других более восприимчивых патогенных агентов.
Однако исследователи во главе с Марией Мотой теперь нашли Ахиллесову пяту паразита малярии: белок под названием UIS3, который связывает с LC3 и формирует тип защитного щита против аутофагии. Без этой защиты паразит становится уязвимым и быстро устранен хозяином.
Исследование теперь издало по своей природе Микробиологию, показал, что паразиты, испытывающие недостаток в белке UIS3, не могут пережить внутренние клетки печени мышей. Однако, если способность аутофагии хозяина поставилась под угрозу, прибыль паразита поддерживает его возможность заразить клетки.Эти результаты показывают, что белок UIS3 мог стать возможной целью развития новых целей против паразита малярии, а именно, против форм hepatics этой болезни, которая, в некоторых разновидностях плазмодия, может сохраниться в государстве dormente и вызвать признаки спустя несколько лет после времени первой инфекции.
Особенно необходимо определить новые терапевтические цели за один раз, где несколько случаев устойчивости к лекарству начинают происходить, определенно в Юго-Восточной Азии. В будущем команда хочет определить комплексы, которые могут заблокировать возможность паразита запретить клеточную аутофагию и проверить ее эффективность как новые лекарства против малярии.