Миллионы людей страдают диабетом 2 типа. Основная причина смерти этих пациентов – болезни сердца. Джозеф Хилл и его коллеги из Юго-западного медицинского центра Техасского университета в Далласе определили в ходе своей работы на мышах новый потенциальный терапевтический подход для снижения распространенности сердечной недостаточности и улучшения долгосрочной выживаемости пациентов с типом 2. диабет.
Хотя заболевание сердца, связанное с диабетом, вызывается множеством факторов, типичным примером являются изменения в структуре и функциях сердца, не зависящие от высокого кровяного давления и заболевания основных артериальных кровеносных сосудов. Это состояние известно как диабетическая кардиомиопатия. Молекулярный механизм (ы), связывающий диабет с кардиомиопатией, недостаточно изучен. Хилл и его коллеги обнаружили, что белки FoxO постоянно активировались в сердце мышей с заболеванием, моделирующим диабет 2 типа, и что активность FoxO была связана с развитием кардиомиопатии. Важно отметить, что делеция FoxO1 в клетках сердечной мышцы заметно снижает развитие кардиомиопатии. Эти данные привели Хилла и его коллег к выводу, что активация FoxO1 имеет решающее значение для развития диабетической кардиомиопатии, и предполагают, что FoxO1 может быть многообещающей терапевтической мишенью для диабетической кардиомиопатии.