Легочный фиброз – это рубцевание или утолщение легких, вызывающее одышку, сухой кашель, усталость, дискомфорт в груди, потерю веса, снижение способности легких передавать кислород в кровоток и, в конечном итоге, сердечную недостаточность. Клетки, известные как миофибробласты, обычно выделяют материалы, необходимые для заживления ран; как только рана закрылась, клетки исчезают. При легочном фиброзе миофибробласты остаются, продолжая выделять факторы заживления ран, которые вызывают фиброз в легких.
В этом выпуске журнала клинических исследований Юн Чжоу и его коллеги из Университета Алабамы в Бирмингеме определили механочувствительный клеточный сигнальный путь в миофибробластах, который активируется отвердением ткани, которая стала фиброзной.
Активация этого пути способствует выживанию миофибробластов и предотвращает нормальное исчезновение этих клеток после завершения заживления ран. Путь зависит от белка, известного как ROCK.
Чжоу и его коллеги обнаружили, что препарат, ингибирующий ROCK, фасудил, ослабляет путь выживания и вызывает гибель миофибробластов. Кроме того, лечение фасудилом защищало мышей от фиброза легких, вызванного травмой.
Эти исследования показывают, что ингибиторы ROCK могут использоваться для лечения фиброза легких. В сопутствующей статье лечащего врача декан Шеппард из Калифорнийского университета в Сан-Франциско обсуждает возможность использования ингибиторов ROCK в клинических условиях.