(Medical Xpress) – Низкий уровень выживаемости при раке поджелудочной железы дает исследователям из онкологического центра Канзасского университета еще больше причин найти способ предотвратить и лечить трудно диагностируемый рак. Доктора. Снигдха Банерджи, доктор философии.D., и Сушанта Банерджи, доктор философии.D., Исследовательская группа мужа и жены в Медицинском центре штата Вирджиния Канзас-Сити работают над прекращением роста опухолей поджелудочной железы до того, как они начнут метастазировать по всему телу. Их основная цель – ангиогенез или создание новых кровеносных сосудов из существующих.
Рак поджелудочной железы и другие виды рака могут развиваться, расти и распространяться только в том случае, если они получают питательные вещества из крови, как и другие ткани в нашем организме. Раковые клетки и опухоли сначала полагаются на близлежащие кровеносные сосуды, чтобы получить то, что им нужно для выживания, но по мере роста опухолей им необходимо формировать новые сосуды. Сушанта объяснил, что эти сосуды отличаются от сосудов в обычной ткани, что является одной из причин, по которой рак так трудно лечить.
"Кровеносные сосуды опухоли отличаются от обычных кровеносных сосудов," сказал Сушанта. "Сосуды опухоли вялые и негерметичные, поэтому, когда мы пытаемся лечить рак лекарствами, они не могут легко добраться до опухоли, потому что сосуды слабые."
В предыдущем исследовании семья Банерджи обнаружила, что определенный белок, CCN1, сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что приводит к образованию опухоли. Зная, что этот белок может быть ключевой мишенью при лечении рака поджелудочной железы, они попытались понять, как именно он работает. В недавней статье, опубликованной в Scientific Reports (издательская группа Nature), они объясняют, как CCN1 сигнализирует об ангиогенезе опухоли при раке поджелудочной железы.
CCN1 способствует росту новых кровеносных сосудов как в нормальных, так и в раковых тканях. Но CCN1 делает кое-что еще, когда секретируется опухолевыми клетками поджелудочной железы, а не обычными клетками. Он одновременно способствует ангиогенезу внутри опухоли и увеличивает миграцию эндотелиальных клеток, которые образуют внутреннюю выстилку кровеносных сосудов. По данным Национального института рака, этот процесс миграции является ключевым в формировании сосудов опухоли.
"Опухолевая клетка секретирует в себя CCN1, что является сигналом к началу ангиогенеза," сказал Снигдха. "Похоже, что если вы сможете нацелить CCN1 с помощью лекарства, опухоль уменьшится и перестанет расти."
Есть еще один элемент, необходимый для того, чтобы раковая клетка поджелудочной железы начала формировать свои собственные кровеносные сосуды – в ходе своих исследований Банерджи обнаружили, что CCN1 является важным регулятором SHh, или "звуковой еж" ген. Они обнаружили, что SHh, активированный CCN1, также способствует образованию кровеносных сосудов в раковых клетках поджелудочной железы.
"Оба эти компонента, по-видимому, имеют решающее значение для ангиогенеза," сказал Сушанта.
Понимание этого процесса может привести к более целенаправленной терапии рака поджелудочной железы. Когда Банерджи подавили белок CCN1 с помощью shRNA, под кожей мыши образовалось очень мало сосудов и капилляров. Это открытие предполагает, что поиск или создание лекарства, подавляющего CCN1, могло бы замедлить или даже остановить рост опухолей поджелудочной железы.
Рак поджелудочной железы – один из самых агрессивных видов рака. По оценкам Национального института рака, в 2014 году около 40 000 человек умрут от рака поджелудочной железы, и будет диагностировано около 46 000 новых случаев. Только 6.7 процентов тех, у кого диагностирован рак поджелудочной железы, будут жить не менее пяти лет.
"Следующим шагом будет поиск существующего препарата, который может воздействовать на белок CCN1, или его создание," сказал Снигдха.