Команда исследователей в Вейле Корнелле, Медицинский Колледж, Медицинский центр Колумбийского университета и Медицинский центр Неработоспособного состояния SUNY нашли причину общего типа астмы у детей, и это не внедряется в аллергенах.Путем, которым развивается астма, является предмет большого научного интереса, полагая, что путь это развивает и влияет на людей, варьируется значительно.Команда идентифицировала это, сверхактивный ген «ORMDL3» был связан приблизительно с 30 процентами случаев астмы у детей. Ген ответственен за разрушение синтеза молекул липида (известный как сфинголипиды).
Они не полностью уверены, как сниженное производство сфинголипидов может вызвать астму, все же результаты их исследования ясно указывают, что существует связь.Исследование, изданное в Науке Переводная Медицина, показало абсолютно уникальный путь для астмы, не имеющей никакого отношения к аллергенам или воспалению.
Ведущий автор исследования, доктор Стефан Уоргол, сказал:«Обычно астма, как думают, является воспалительным заболеванием или реакцией на аллерген. Наша модель показывает, что астма может следовать из наличия слишком небольшого количества типа сфинголипидов. Это – абсолютно новый путь для патогенеза астмы. Наши результаты исследования не только ценны в понимании патогенеза этой сложной болезни, но обеспечивают основание, чтобы развить новые методы лечения, особенно агенты астмы на основе генотипа пациента».
Как наиболее распространенное «серьезное» респираторное заболевание детства, в общей сложности 7 миллионов детей в США страдают от астмы – это – серьезная проблема здравоохранения. Фактически, почти одна десятая американских подростков были диагностированы с астмой.Астма более распространена среди детей, живущих в больших городах, в основном потому что выделение к загрязнению трафика около оживленных дорог может вызвать хроническую астму у детей.
В 2009 астма была ответственна за в общей сложности 640 000 посещений отделения неотложной хирургии, 157 000 госпитализаций и 10,5 миллионов пропущенных школьных дней в США.Доктор Уоргол добавил: «Все же, в то время как стало все более и более очевидно, что астма принимает несколько форм, лечение нарушения является униформой. Большинство методов лечения разработано, чтобы уменьшить воспаление, но они не помогают всем больным».В 2007 ученые обнаружили, что генная мутация ORMDL3 могла риск развивающейся астмы на целых 80 процентов в исследовании, включавшем больше чем 2 000 детей.
После серии различных исследований ассоциации всего генома (GWAS) с идеей, что астма имеет больше, чем всего одна форма, наконец согласилось научное сообщество. GWAS счел изменение в гене «ORMDL3» среди 30 процентов случаев астмы. Ген был самым непротиворечивым наследственным фактором, связанным с условием до сих пор.
Исследователи использовали модели мыши, чтобы определить, могло ли бы производство сфинголипида быть связано с астмой. Они нашли что торможение фермента критический к синтезу сфинголипида, названному сывороточной трансферазой пальмитоила-CoA (SPT), вызванной астмой среди мышей.Кроме того, гиперактивность дыхательных путей среди мышей не была вызвана воспалением – магниевое лечение было неэффективно в освобождении стеснения в груди.
Первый автор исследования, доктор Тилла С. Уоргол, доцент в Отделении Патологии и Цитобиологии и члена Института Человеческой Пищи в Медицинском центре Колумбийского университета, завершил:? «В наших моделях мыши мы нашли, что магний не был эффективным при стимулировании релаксации дыхательных путей, предположив, что то же будет верно для людей, астма которых связана с ORMDL3.Ассоциация сниженных de novo синтез сфинголипида с альтерациями клеточного магниевого гомеостаза дает представление в механизм астмы. Поэтому методы лечения, расстраивающие эффект генотипа ORMDL3, могут быть эффективными лечениями астматиков.
Мы теперь работаем для развития этих новых методов лечения."Другой полезный путь для развития нового лечения для астмы происходит от предыдущего исследования, нашедшего, что у людей с астмой есть различная смесь грибов в их легких по сравнению со «здоровыми» людьми.